El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es la principal causa de infertilidad en mujeres jóvenes y, en sus formas avanzadas, afecta seriamente a su salud, más allá de sus efectos sobre la fertilidad. Su origen puede estar en una coordinación defectuosa de reacciones hormonales que afecta diferentes funciones del organismo.
Según los resultados de tres investigaciones independientes, publicados recientemente, la causa inicial del problema es la función de un cierto tipo de células de la glándula pituitaria (o hipófisis), mientras que las anomalías que afectan otros sistemas, endócrinos y no endócrinos, parecen ser efectos secundarios. De acuerdo con estas observaciones, se podría detectar el riesgo del SOP en las niñas de edades prepubertales, e incluso antes de su nacimiento, creando así posibilidades de prevención del desarrollo de la patología completa después de la pubertad.
Los tres trabajos permiten concluir que el origen del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) viene de un funcionamiento aberrante de un determinado tipo de receptores, localizados en la hipófisis, una glándula endocrina localizada en la base del cerebro. Para el equipo de investigadores de la Universidad de Granada y la Clínica MARGen de esta ciudad, liderado por el doctor Jan Tesarik, la causa primaria del SOP en una respuesta defectuosa de los receptores específicos de la hipófisis a la acción de la hormona llamada hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) que proviene del hipotálamo, la parte de cerebro adyacente a la hipófisis. Esta anomalía podría ser de origen genético, si bien no se descartan otras causas.
Este origen genético, centra el trabajo de un equipo de investigadores franceses e israelíes que estudia un caso familiar de SOP asociado con una mutación del receptor para GnRH en la hipófisis. Sin embargo, otro trabajo publicado recientemente por un equipo de científicos del Instituto Nacional Francés de Investigación en Salud y Medicina sugiere que la disfunción del receptor para GnRH puede ser causada por factores externos durante el desarrollo uterino del feto femenino, en concreto por la concentración de la Hormona Antimulleriana (AMH) en la sangre de la madre.
“Las concentraciones de AMH suelen bajar durante el embarazo, pero no siempre es así en las madres con SOP”, comenta el doctor Tesarik. “Sin embargo no todas las hijas nacidas de madres con SOP desarrollan el mismo síndrome después de la pubertad. Si es posible que una predisposición genética (mutación del receptor para GnRH) potencie el efecto de las concentraciones suprafisiológicas de AMH durante el embarazo”.
Los investigadores franceses han provocado, en un modelo animal (ratón), el desarrollo del SOP inyectando concentraciones elevadas de AMH durante el embarazo, y han demostrado que este proceso se puede impedir utilizando un antagonista de GnRH, un fármaco utilizado de manera rutinaria en protocolos de reproducción asistida.
Según el doctor Tesarik, “Estos descubrimientos abren múltiples vías al diagnóstico y tratamiento precoz del SOP, incluso antes de la aparición de los primeros síntomas. Desde ahora, la concentración de AMH se tendría que determinar en todas las mujeres con SOP embarazadas. En casos positivos, se podrían buscar mutaciones en su receptor para GnRH. Un posible tratamiento preventivo de las mujeres embarazadas con un antagonista de GnRH dependerá de que se confirme la ausencia de posibles efectos colaterales adversos sobre el desarrollo fetal”.
