- Los expertos apuntan a que el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más común o, al menos, la más frecuentemente diagnosticada entre las mujeres en edad reproductiva.
- Se ha observado que entre un 67-85% del total de las mujeres diagnosticadas con SOP tienen deficiencia de 25(OH)D en sangre periférica (por debajo de 20 ng/ml).
- “Existe a veces la tentación de suspender los tratamientos una vez que hemos constatado que los niveles de 25(OH)D han vuelto a la normalidad. Es un error ya que, en realidad, la paciente no toma el tratamiento porque está bien, sino que está bien porque toma el tratamiento”, señala el Dr. Neyro.
Madrid, 27 de abril de 2022.- El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más común o, al menos, la más frecuentemente diagnosticada entre las mujeres en edad reproductiva, según los expertos. Suele presentarse en forma de ciclos menstruales irregulares, con infertilidad asociada causada por anovulación crónica, con un exceso de andrógenos o hiperandrogenismo (HA), resistencia a la insulina y, a menudo, aunque no siempre, obesidad o sobrepeso[1].
Desde un punto de vista epidemiológico, la prevalencia real se mantiene desconocida, aunque recientemente algún estudio epidemiológico en adolescentes entre 16 y 19 años observa un 7% de HA y un 4,3 % de SOP1,[2],[3],[4].
También se ha detectado un componente genético del síndrome, con una creciente evidencia científica que sugiere que la alterada programación epigenética y del desarrollo resultante de la desregulación hormonal del ambiente uterino materno contribuye a la patogénesis del SOP, algo que está influyendo en un 70% de todos ellos[5].
Relación entre vitahormona D y SOP
La evidencia científica destaca que entre un 67-85% del total de las mujeres diagnosticadas con SOP tienen deficiencia de 25(OH)D en sangre periférica (por debajo de 20 ng/ml) [6] .
El receptor de la vitamina D (VDR) es un miembro de la superfamilia de receptores de hormonas esteroideas/tiroideas. El VDR se encuentra no solo en los tejidos clásicos que se sabe que regulan el metabolismo del calcio, como los intestinos, el esqueleto y las glándulas paratiroides, sino también en los órganos reproductores, como los ovarios, el útero, la placenta, los testículos, el hipotálamo y la hipófisis[7].
En palabras del Dr. José Luis Neyro, especialista en Ginecología y Obstetricia del Hospital Universitario Cruces de Bilbao, “el sistema endocrino de la vitamina D (SEVD) es en realidad una hormona esteroidea. De hecho, entre otras muchas funciones, el SEVD tiene relación con la reserva ovárica y, consecuentemente, con la hormona antimülleriana (AMH), que es el mejor predictor de aquella. Pues bien, apoyando la hipótesis de que la 25(OH)D (el calcifediol) es un regulador negativo de la AMH, se han realizado algunos estudios de intervención que, según el estado ovulatorio de la mujer, evaluaron la relación entre la suplementación con vitamina D y el AMH. Algunos autores demostraron que la AMH sérica disminuyó significativamente después de la suplementación con vitamina D en mujeres con SOP, mientras que no se observaron cambios en pacientes sin SOP”.
El especialista añade que “hoy ya nadie duda de que la determinación de 25(OH)D debe ser incluida de manera rutinaria como parte del abordaje de las pacientes durante su estudio de fertilidad. Creo firmemente que esa determinación debiera formar parte del protocolo de valoración de las mujeres con sospecha de SOP, y a cualquier edad. Lo menciono, porque al tratarse de mujeres jóvenes (adolescentes incluso, en muchos casos) no siempre los profesionales sanitarios relacionan el SEVD como participante en estos eventos y la determinación de 25(OH)D no suele solicitarse al tiempo que las analíticas de otras hormonas u otros perfiles metabólicos, muy sistematizados y protocolizados con detalle”.
Suplementación con 25(OH)D vitamina D en SOP
La deficiencia de vitamina D es más común en las mujeres con SOP, y se ha demostrado que la administración de suplementos de vitamina D mejora la ciclicidad menstrual, el hiperandrogenismo y varios aspectos metabólicos de este síndrome, lo que indica un efecto beneficioso directo de la vitamina D en la fertilidad femenina6.
“Dado que las mujeres que presentan SOP son en general muy jóvenes y que pueden presentar cifras bajas de 25-hidroxi vitamina D en más de 2 de cada 3 casos y a veces en 4 de cada 5 mujeres analizadas. Si siendo tan jóvenes ya hemos descubierto su déficit hormonal, ello nos plantea de inmediato la necesidad del seguimiento a largo plazo. Téngase en cuenta, por otro lado, que todas las hormonas esteroideas van teniendo dificultades de secreción a partir de los 40 o 50 o más años y sus valores son decrecientes en estos grupos etarios, por lo que la necesidad de seguimiento pormenorizado en el largo plazo se hace muy evidente”, comenta el Dr. Neyro.
A lo que añade, “existe a veces la tentación de suspender los tratamientos una vez que hemos constatado que los niveles de 25(OH)D han vuelto a la normalidad. Es un error ya que, en realidad, el paciente no toma el tratamiento porque está bien, sino que está bien porque toma el tratamiento. Si lo suspendemos, más pronto que tarde volverá al terreno de la insuficiencia primero, del déficit más tarde de donde se salió gracias a seguir el tratamiento. Parece evidente que no suspendemos las terapias farmacológicas de las enfermedades crónicas (como la hipertensión arterial, el hipotiroidismo, la hipercolesterinemia, la artrosis y tantas otras), solo porque se hayan normalizado los valores de la tensión arterial la TSH o las cifras del HDL y el colesterol total. Sin embargo, con el déficit de vitamina D tendemos a retirar el tratamiento una vez normalizado el valor de 25(OH)D”.
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[1] Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil. Steril. 2004, 81, 19-25.
[2] Azziz R, Carmina E, Dewailly D, et al. Position statement: criteria for de- fining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syn- drome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4237-45.
[3] Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF. Definition and significance of polycystic ovarian morphology: a task force report from the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2014; 20: 334-52.
[4] Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 4565-92.
[5] Stener-Victorin, E., Deng, Q. Epigenetic inheritance of polycystic ovary syndrome — challenges and opportunities for treatment. Nat Rev Endocrinol 17, 521–533 (2021). https://doi.org/10.1038/s41574-021-00517-x
[6] Thomson, R.L.; Spedding, S.; Buckley, J.D. Vitamin D in the aetiology and management of polycystic ovary syndrome. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012, 77, 343-350.
[7] Moridi, I.; Chen, A.; Tal, O.; Tal, R. The Association between Vitamin D and Anti-Müllerian Hormone: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2020, 12, 1567.
